Причины остеоартроза

Остеоартроз характеризуется хронической болью, которая может быть разной интенсивности — от ограничения подвижности суставов до полной потери трудоспособности (в большей степени свойственно людям старше 50 лет).

Этиология и патогенез

К основным причинам развития артрозов можно отнести следующие:

профессиональная вредность — перегрузка суставов (зачастую встречается у спортсменов, водителей и работников других специальностей, чья деятельность связана с тяжелым физическим трудом);
травмы (разного рода вывихи, повреждения, разрывы);
хронические инфекции;
заболевания, при которых наблюдается поражение суставов (в особенности сахарный диабет и другие нарушения в работе эндокринной системы);
врожденные патологии, в результате которых на суставы оказывается неправильная нагрузка (разная длина ног, деформации стоп и пр.).

Ранее в качестве первопричины развития остеоартроза называлось возрастное изнашивание хряща. Сегодня же эта точка зрения подвергается сомнению.

Цитокины, в частности интерлейкин-1 бета (ИЛ-1β), играют важную роль в развитии и прогрессировании остеоартрита (ОА). ИЛ-1β в большом количестве присутствует в синовиальной жидкости пациентов с ОА и способствует процессу деградации хряща, вызывая перепроизводство простагландина E2 (PGE2), активных форм кислорода (ROS), оксида азота (NO) и металлопротеиназ (ММП). Эти ММП, вырабатываемые хондроцитами, вызывают серьезные повреждения суставов. В частности, ММП-1 и ММП-13 вызывают переваривание коллагена II типа, основного коллагенового материала в гиалиновом хряще, в то время как ММП-3 участвует в расщеплении внеклеточного матрикса путем деградации протеогликанов.

Суставной хрящ (СХ) представляет собой бессосудистую, алимфатическую и аневральную ткань с хондроцитами как единственным типом клеток в хрящевой ткани. Помимо хондроцитов, хрящ образован внеклеточным матриксом (ВКМ), который состоит из воды (более 70%) и органических компонентов, таких как коллаген II типа, аггрекан, другие протеогликаны (декорин, бигликан и фибромодулин), коллагены (коллагены III, VI, IX, XI типов и т. д.), гликозаминогликаны и гликопротеины. Агрегаты протеогликанов, состоящие из отрицательно заряженных гликозаминогликанов (кератансульфат и хондроитинсульфат), связанных с белком ядра аггрекана, который связан с гиалуроновой кислотой, вместе с другими компонентами матрикса, заключены в сеть сшитых фибрилл коллагена типа II, как показано на рисунке.

Схематическое изображение внеклеточного матрикса хряща и его изменений при остеоартрите. (A) Видна здоровая сеть агрегатов протеогликанов, переплетенных с волокнами коллагена II типа. Участки расщепления матриксными металлопротеиназами (ММП) и дезинтегрином и металлопротеиназой с мотивами тромбоспондина (ADAMTS) представлены красными стрелками; (B) Изменения матрикса хряща при остеоартрите, определяемые деградацией протеогликанов и расщеплением волокон коллагена II типа ADAMTS и ММП соответственно.

Как известно, при остеоартрозе нарушается выработка компонентов хрящевого матрикса. Синтез коллагена второго типа заметно снижается в то время, как третьего и десятого типов — повышается. Матриксные металлопротеиназы изменяют функционирование клеток субхондральной кости, за счет чего остеокластическая резорбция кости начинает протекать быстрее. Результатом всех этих процессов становятся дегенеративные изменения хряща. Он теряет свою прочность, поверхность становится шероховатой. В тяжелых случаях могут появляться трещины, доходящие до кости.

Микроархитектурные и гистологические изменения при остеоартрите. (A) Изображение нормальной структуры сустава и нормального гистологического состояния основной ткани, вовлеченной в остеоартрит; (B) Изменения суставного хряща, субхондральной кости и синовиальной оболочки на ранней стадии остеоартрита. Видны неглубокие эрозии хряща поверхностной тангенциальной зоны и средней переходной зоны, вызывающие нарушение внеклеточного матрикса. Также присутствует вторичная гипертрофия и кластеризация хондроцитов. Показаны изменения других тканей суставов, в основном уменьшение массы субхондральной кости, утолщение синовиальной оболочки и миграция воспалительных клеток (лимфоцитов), а также изменения клеточной активности и количества. (C) Изменения пораженных тканей на поздней стадии остеоартрита. Показаны эрозии хряща на всю толщину, достигающие субхондральной кости, апоптоз хондроцитов, склероз субхондральной кости, образование остеофитов и субхондральных кист наряду с сосудистой инфильтрацией. Также наблюдается дальнейшее утолщение синовиальной оболочки с инфильтрацией иммунных клеток и усилением васкуляризации.

Дополнительно к видимым повреждениям хряща постепенно дают о себе знать и биохимические изменения, протекающие в других отделах — синовиальной оболочке, сухожильно-связочном аппарате и пр. Следствием всего этого является выраженный болевой синдром, сосредоточенный, как правило, в области коленей и тазобедренного сустава.

В связи с этим можно сделать вывод, что в патогенезе остеоартроза ведущую роль играет деградация хряща, когда вследствие потери им амортизационных свойств развивается стойкий отек, появляется боль.

Причины остеоартроза

Этиология и патогенез

КОНТАКТЫ